Epi15-02.doc

(39 KB) Pobierz

Epi15-02

Choroby dróg oddechowych świń

 

Enzootyczne zapalenie płuc = Mykoplazmowe zapalenie płuc świń

-          Przewlekła bronchopneumonia

-          Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)

-          Do 80% stad na świecie

-          W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach

-          W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie

 

Etiologia i epizootiologia

-          Typowo środowiskowe infekcje mieszane

-          Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae – bardzo rozpowszechniony

-          Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!

-          Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt à kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

-          Między stadami szerzą tylko przerzuty świń

-          W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

-          W złych – choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.

-          Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae – tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność

-          Duża dawka zarazka – typowa choroba

 

Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie

Hodowlane

-          Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)

-          Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”

-          Różne grupy wiekowe razem

-          Nadmierne zagęszczenie

-          Brak możliwości izolacji chorych zwierząt

Zoohigieniczne

-          Zła temperatura i wilgotność (¯ temp., ­ wilgotność)

-          Przeciągi

-          Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)

-          Klimat (sezonowość)

-          Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)

Inne choroby

 

 

Grupa zwierząt

Temperatura ºC

Wilgotność %

Lochy niskoprośne

Knury

5-15

60-80

Prosięta

32-20 (odsad)

60-80

Lochy po wyproszeniu

12-16

60-80

Tuczniki

18-15 (starsze)

60-80

 

Patogeneza

-          M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików

-          Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny

-          Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)

-          Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)

-          W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy – kaszel mija, też zmiany makro)

-          I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)

-          W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie

Przebieg

-          Mało typowy

-          Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki

-          Kichanie, wypływ surowiczy z nosa

-          Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku

-          Raczej bez duszności i gorączki

-          Nawet apetyt długo zachowany

-          Charłaczenie

-          Czasem wyprysk skórny lub biegunka

-          Wybrakowanie lub zdrowienie

Możliwości i problemy diagnostyki

-          Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna

-          Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA)

-          Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku

-          Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach)

-          Sekcja pomocna – zmiany w wielu narządach

-          Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce

 

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa ZZZN

Rhinitis atrophicans

Początkowo u prosiąt:

-          Kichanie

-          Świąd (bolesność?) okolicy nosa

-          Wypływ śluzowo-ropny z nosa

-          Czasem krwawienie z nosa

Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:

-          Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)

-          Lub/i skrzywienie

-          Zatkanie przewodów nosowo-łzowych[1]

-          A także zapalenie płuc

Patologia ZZZN świń

1.      Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej

2.      Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki

·         Zanik małżowin nosowych brzusznych

·         Skrzywienie przegrody nosowej

·         Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej

Występowanie

-          Cały świat od dawna

-          Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)

-          Głównie prosięta i warchlaki

-          Enzootycznie w stadach

-          Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa

-          W złych warunkach większe straty

Straty przy ZZZN

-          ¯ Przyrostów

-          ­ Spożycia paszy

-          Przedłużenie tuczu

-          Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli

-          Leki

-          Upadki?

Etiologia

-          Wiele dziesięcioleci niejasna

-          Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna

-          Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna

-          Jakie zarazki?

-          Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie

-          Aż wykazano, że z ZZZN związane są:

o       Bordetella bronchiseptica

o       Pasteurella multocida

-          Ale nadal nie było jasności, co do etiologii

-          Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN

-          Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany

 

Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)

-          Sporadyczna (nie postępująca[2]) à wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie – zmiany kostne przemijające

-          Enzootyczna (postępująca) à wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida – zmiany kostne nieodwracalne

Patogeneza postępującej postaci ZZZN

-          Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik

-          W pierwszych tygodniach życia

-          Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami

-          P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!

-          Wywarzane tam toksyny

-          Toksemia!!!!

-          Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu

-          Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty

-          Wtórne zapalenia płuc – charłactwo

Możliwości i problemy diagnostyki

-          Dawniej metody morfometryczne J

-          Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)

-          Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) – zawodzi

 

Możliwości immunoprofilaktyki

-          Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida – zmienne efekty

-          Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida – dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.

              - 1 -


[1] Zaczernienie pod oczami

[2] W stadzie

Zgłoś jeśli naruszono regulamin