Anki Glossary_ USTNY AKI (26 cards).pdf

(136 KB) Pobierz
1.
Klasyfikacja RIFLE
stadia AKI - ostrego uszkodzenia nerek
risk (GFR< 25%)
injury (GFR<50%)
failure (GFR < 75%) lub eGFR <35ml/min/1,75 m2
loss (utrata, niewydolność nerek, leczenie nerkozastępcze > 4 tygodnie)
end stage (schyłkowa nn, niewydolność nerek, leczenie nerkozastępcze > 3
miesiące)
2.
AKI przednerkowa
wym możliwe przyczyny
bezwzględne < V krwi
wymioty, biegunka
gorączka
krawienie
diuretyki
oparzenia
zespół utraty soli
moczówka
względne <V krwi - z przemieszczeniem płynów poza łożysko
naczyniowe
obrzęki - hipoalbuminemia
głodzenie
ciężka n wątroby
ZN
przesunięcie płynów do trzeciej przestrzeni
OZT
niedrożność jelit
zapalenie otrzewnej
spadek ciśnienia perfuzyjnego (utrata efektywnej objętości
wewnątrznaczyniowej)
wstrząs
NK
skurcz naczyń w posocznicy
leki wpływające bezpośrednio na naczynia
NLPZ
blokery ACE
odruchowy skurcz naczyń
zespół wątrobowo-nerkowy
ostre uszkodzenie płuc
sztuczna wentylacja
3.
hiperkaliemia leczenie
podejmij leczenie jeśli K >6
arytmie
NZK
zgon
10% glukonian wapnia
0,5-1 ml/kg
w ciągu 5-10 min gdy >7mmol/l
wodorowęglan sodu
dla pH<7,2, K<7 lub załamki T wysokie
1 mEq/kg 8,4% r-ru 30 min
wlew do osiągnięcia 15-18 mM HCO
3-
glukozę z insuliną krótkodziałającą
Glc 0,5g/kg
insulina 0,1j/kg
30 min wlew
ostrożnie przy przewodnieniu
salbutamol
1-2ug/kg i.v.
2,5-5 mg p.o.
10-20 mg w nebulizacji (2 dawki podzielone?)
ograniczone doświadczenia u dzieci
żywice jonowymienne - siarczan polistyrenu sodu lub wapnia
1 - 2g/kg p.o./p.r.
jeśli p.r. → po ok 2 h wlewka z sorbitolu, laktulozy? lub
20% mannitolu p.r. nie przeczyszczające bo fosforany?
Leczenie AKI
furosemid (gdy nie ma bezmoczu) 1-2 mg/kg
4.
Leczenie ONN?
1. wykluczyć zanerkową przyczynę
2. ocena nawodnienia
3. furosemid, dopamina
4. ocena diurezy godzinowej
5. nerkozastępcze
6. ograniczenie białka, płynów
7. wyrównanie kwasicy
8. obnizenie hiperkaliemi
9. blokery kanału wapniowego na nadcisnienie
5.
Wzór Schwartza podaj
do wyliczania eGFR u dzieci - zmodyfikowany, wyliczany na
podstawie stężenia kreatyniny
eGFR = k * wzrost [cm] / kreatynina [mg/dl]
k dla niemowląt z niską UMC 0,33
k dla niemowląt z prawidłową UMC 0,45
k dla dzieci przed pokwitaniem i dziewcząt 0,55
k dla dorastających chłopców 0,70
N GFR
<1rż 40–100 ml//min/1,73 m2
>1rż 90–140 ml/min/1,73 m2
coraz większe znaczenie w ocenie GFR - białko cystatyna C
endogenne
niskocząsteczkowe
wydalane wyłącznie przez kłębuszki nerkowe
niezależne od płci, wieku, masy mięśniowej, stanu
odżywienia czy obecności stanu zapalnego
rzedział referencyjny cystatyny C u zdrowych
określono na 0,53–0,92 mg/l (metoda
nefelometryczna)
6.
AKI definicja
nagłe obniżenie się przesączania kłębuszkowego (GFR)
prowadzące do
^ stęż produktów przemiany azotowej
mocznik
kreatynina
w części przypadków do skąpomoczu
7.
ostatnio rozróżnienie AKI a
onn
onn - ciężkie uszkodzenie wymagające dializy
8.
AKI przednerkowa
in. skąpomocz czynnościowy
wynik < BF przez nerki
<V krwi krążącej
<RR
→ spadek GFR jest skutkiem hipoperfuzji miąższu
9.
AKI przednerkowa
patomechanizm
<BF
→ skurcz naczyń (odruch z baroreceptorów i aktywacja RAA)
^ADH (odruch z baroreceptorów)
< diurezy
przedłużające się niedokrwienie nerek
niedotlenienie gł cewek nerkowych
rozwój nerkowej nn
10.
AKI nerkowa przyczyny
ostra martwica cewek nerkowych
uszkodzenie niedokrwienno-niedotlenieniowe
leki
aminoglikozydy
ACE inhibitory
środki kontrastowe
cisplatyna
ifosfamid
NLPZ
acetaminofen
toksyny
grzyby
glikol etylenowy
metale ciężkie
mioglobina
hemoglobina
zespół lizy guza
nefropatia moczanowa
cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
polekowe
idiopatyczne
odmiedniczkowe zapalenie nerek
przyinfekcyjne
nacieki nowotworowe
KZN
ostre poinfekcyjne KZN
błoniasto-rozplemowe KZN
nefropatia:
toczniowa
Schönlein-Henocha
ANCA+, antyGBM+
zespół Goodpasture’a
idiopatyczne gwałtownie postępujące KZN
przyczyny naczyniowe
zespół hemolityczno-mocznicowy
martwica kory nerek
zakrzep tętnicy
zakrzep żyły nerkowej
11.
AKI zanerkowa przyczyny
zablokowanie odpływu moczu z jedynej nerki
zablokowanie odpływu moczu z obu moczowodów lub
niemożność opróżnienia pęcherza moczowego (np. pęcherz
neurogenny
zablokowanie cewki moczowej
np ZCT
blokują
kamienie
skrzepliny
ucisk z zewnątrz - nowotwory
guz Wilmsa
neuroblastoma
nowotwory pęcherza (u dzieci bardzo rzadko)
12.
Nerkowa AKI patomechanizm
wynik uszkodzenia
naczyń
kłębuszków
cewek
śródmiąższu
najczęściej
działanie nefrotoksyn → kumulacja w komórkach
nabłonka cewek
przedłużające się niedotlenienie
→ powodują ATN - ostrą martwicę cewek
szczególnie podatne komórki cewek proksymalnych - duża
aktywność metaboliczna
→ długotrwałe niedotlenienie → uszkodzenie
cytoszkieletu → apoptoza komórek
ciężkie uszkodzenie → złuszczanie komórek cewek
do światła kanalików → tam też białko Tamma -
Horsfalla - w ^stężeniu Na - materiał żelowy
jedyna bariera między przesączem pierwotnym a
śródmiąższem to błona podstawna
→ przesącz pierwotny przechodzi do śródmiąższu -
moczenie nerki do nerki
→ obrzęk śródmiąższu
→ ucisk na naczynia - dodatkowo pogarsza
ukrwienie tkanek nerkowych
bezpośrednio po niedotlenieniu w komórkach cewek proxy
^ stężenie NGAL - lipokaliny związanej z żelatynazą
neutrofili
f. ochronna dla uszkodzonej komórki
wpływa na apoptozę i przyspiesza procesy
naprawcze
procesy regeneracyjne trwają 6 tyg
13.
Obraz kliniczny AKI
zależą od przyczyny i postaci ONN
retencja płynów
NT
obrzęki
przesięki do jam ciała
otrzewna
opłucna
osierdzie
obrzęk płuc
obrzęk mózgu
retencja produktów przemiany azotowej - mocznika i
kreatyniny
zaburzenia świadomości
śpiączka
zaburzenia jonowe
hiponatremia
hipokalcemia
hiperkaliemia
zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej
kwasica metaboliczna
diureza
zmniejszenie ilości oddawanego moczu -
charakterystyczne
OLIGURIA
<0,5 ml/kg/h lub
<400 ml/m
2
/dobę
normalne oddawanie moczu
poliuria
14.
AKI przebieg naturalny
nieleczona → trwałe uszkodzenie nerek

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin